Madrid Sin GlutenCientíficos del Instituto de Biología Molecular de Barcelona (IBMB-CSIC) han identificado una molécula capaz de degradar algunos de los péptidos del gluten que desencadenan la respuesta autoinmunitaria causante de la enfermedad celiaca.
La molécula estudiada es la neprosina, que se encuentra de forma natural en el fluido digestivo de la planta carnívora Nepenthes ventrata.
Fuente: Wikimedia Commons
Los investigadores han descifrado el mecanismo de acción de esta molécula, su estructura y sus características más relevantes de cara a poder desarrollar un posible tratamiento frente a la enfermedad celiaca.
Respuesta inflamatoria
El gluten es una proteína parcialmente resistente a la acción de las enzimas digestivas. Por tanto, la degradación del gluten da como resultado fragmentos proteicos ricos en prolaminas como el péptido 33-mero.
En el caso de las personas celiacas, este péptido al llegar al intestino es capaz de desencadenar una respuesta autoinmunitaria e inflamatoria que origina los síntomas y manifestaciones características de la enfermedad.
Esta investigación ha demostrado que la neprosina es capaz de degradar el péptido 33-mero antes de que llegue al intestino pudiendo así evitar la respuesta del sistema inmune.
Posibles tratamientos
Los científicos explican que una vía prometedora para el tratamiento de la celiaquía son las moléculas capaces de destruir los péptidos tóxicos, como el 33-mero, del gluten que puedan ser administrados por vía oral. También nos cuentan que un tratamiento de este tipo debería contener una molécula capaz de romper los péptidos tóxicos y ser inocuo para el intestino.
“Los estudios que hemos realizado nos han permitido verificar que la neprosina tiene un enorme potencial para ser desarrollada como medicamento”, apunta el investigador F. Xavier Gomis-Rüth.
Si quieres más información, puedes acceder aquí al artículo publicado por el CSIC.
Autora: Teresa Bermejo (Dpto. Divulgación Científica de FACE)
Imagen: Estructura tridimensional del precursor de la neprosina. / IBMB.